第14:2017年南湖院区第八期临床病例讨论会摘编
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2017年10月12日 星期四 出版 上一期  下一期
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2017年南湖院区第八期临床病例讨论会摘编
冯娟
图1
图2
  主持人 第一神经内科病房 / 冯娟

  病例摘要

  男患,28岁,急性起病,以“头痛伴发热四天”为主诉入院。

  现病史:四天前无明显诱因出现头痛,伴颈部疼痛及发热,在当地静点“阿奇霉素、利巴韦林及磷霉素钠”未见好转,就诊于我院急诊。行头CT未见异常,肺CT可见散在少许炎性改变。腰穿结果:脑脊液压力 350mmH O,蛋白1.9g/L,葡萄糖2.60mmol/L、氯化物116.2mmol/L,细胞数235*10^6/L,考虑颅内感染,收入病房。

  入院查体:BP 135/85mmHg,T 39.2℃,P 73次/分,R 18次/分,全身皮肤及巩膜无黄染及出血点,口唇无发绀,浅表淋巴结未触及,双肺呼吸音清,心音纯律齐,未及病理性杂音。腹软,无压痛及反跳痛,肝脾未及。双下肢无水肿。神经系统查体:神清语明,双侧瞳孔等大正圆,D=3.0mm,光反应灵敏,双眼各方向运动充分,无眼震,双侧额纹、鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌力V级,肌张力正常,深浅感觉未见异常,共济运动稳准,BCR L++R++,PSR L++R++,Babinski sign L-R-,Kernig征(+),颈强(+)。

  辅助检查:腰穿(我院):压力350mmH O;无色浑浊;潘氏试验1+,细胞数235*10^6/L,白细胞235*10^6/L,中性粒细胞5.1%;单个核细胞百分比94.9%;脑脊液生化:葡萄糖2.60mmol/L,氯化物116.2mmol/L,蛋白1.90g/L;脑脊液细菌涂片结果(-),抗酸染色(-)。血常规,WBC 11.2*10^9/L,中性粒细胞百分比86.4%。维生素B12 155pg/mL;甘油三脂2.60mmol/L;肺炎支原体抗体-IgM 阴性;肺炎支原体抗体-IgG 阳性;血清钾 3.23mmol/L;钠132mmol/L。余常规化验未见异常。肺CT:双肺背侧胸膜下散在少许炎症。右肺上叶尖段间隔旁型泡性气肿。右肺上叶小结节,考虑炎症。头CT及腹部CT未见异常。入院第四天头MRI示胼胝体压部细胞毒性脑水肿(图1);入院第五十一天复查头MRI示:双侧岛叶、颞叶,右侧枕顶叶片状长T2、Flair高信号病灶(图2)。

  诊治经过:入院后诊断颅内感染,病毒性脑膜炎可能性大,给予更昔洛韦、甘露醇、头孢甲肟治疗,体温下降,头痛减轻。但于入院第四天开始出现神志恍惚,完善头MRI检查示胼胝体压部异常信号。此后意识障碍逐渐加重,复查血常规白细胞增高,血气氧分压下降,转入ICU病房呼吸机辅助通气,更换头孢甲肟为罗氏芬,入院第二到三周时患者一直处于昏迷状态,复查血清支原体IgM抗体阳性,胸片示:右侧纹理增强、模糊,左肺不张?复查腰穿,压力250-280mmH O,细胞数226-314*10^6/L,蛋白3.36-2.78g/L,自免脑抗体回报阴性。加用希舒美,并行支气管镜下冲洗及吸痰治疗,患者病情无改善,希舒美应用五天后改为红霉素治疗,罗氏芬改为美平治疗,并加用CRRT。住院第四至五周,患者处于深昏迷状态,体温有所下降,复查血常规白细胞逐渐下降,复查腰穿,压力170-340 mmH O,细胞数83-97*10^6/L,蛋白0.94-4.26g/L。停用更昔洛韦(21d)、美平(16d)、红霉素(14d),行气管切开。入院第六至九周意识逐渐好转,无发热,自主呼吸恢复,转回神经内科病房,复查腰穿,压力250 mmH O,细胞数18*10^6/L,蛋白1.78g/L。头磁共振复查:脑内斑片状稍长T1、长T2信号影范围较前增大、增多,累及脑干、双侧颞部、枕顶部及胼胝体压部,考虑炎症可能大。双侧脑室旁、脑干、小脑DWI高信号,考虑细胞内水肿病变。继续对症支持治疗,入院第六十四天后出院,此时可自主睁眼,能追踪物体,但不能进食不能言语,四肢无自主活动,刺激可有2-3级活动。

  讨   论

  第一神经内科病房冯娟教授(主持人)

  该病例目前在病因学诊断上仍然存在争议,是病毒性感染、或者是支原体感染、亦或是感染之后引起的免疫学说,目前有不同意见。希望大家共同探讨?! ?P>  第一呼吸与重症监护内科病房焦光宇教授

  该患病史是感染性脑膜脑炎,疾病过程中有脓毒症,ARDS。感染对人体的损伤不仅包括病原学的直接损伤,还包括后继的人体对于感染的一种免疫反应,患者早期疾病表现考虑跟病原体直接损伤有关,而后期出现了意识障碍及呼吸功能的急转直下,考虑与人体对于病原的免疫反应有关。脑损伤具体是病毒还是支原体引起的,鉴别上存在一定困难,因为这两种病原体都很难进行培养。

  第一重症监护病房臧彬教授

  该患我们考虑过病毒感染,也考虑过结核,但斑点试验以及结核涂片检查都否认了结核的诊断。如此严重的症状,没有癫痫,继发的肺部表现不太像常见的病毒性感染,是不是支原体脑炎呢?支原体能够引起这么严重的中枢神经系统损伤也很罕见。所以单纯从感染上引起患者如此严重的症状存在疑惑,因此我们考虑患者有继发的免疫系统的损伤,也进行了相应的治疗。

  小儿神经病科王华教授

  该患存在感染,但感染在整个病程中所占的地位需要探讨。早期磁共振胼胝体压部异常的信号,在很多情况下都可以见到,并不具有特异性。除了感染以外,还要考虑是否存在水盐代谢的障碍及需要进一步检测是否存在基因问题。若只是支原体感染,病情表现的过于严重,因此可以考虑诊断脑病。也可做相关方面的检查,明确有无水盐代谢障碍或线粒体疾病的可能性。

  第三神经内科病房丛树艳教授

  一般病毒感染都是单向性病程,本例不支持。支原体脑炎累及神经系统病变区域没有特异性,血清中检测出支原体抗体,一元论颅内的病变可能也是支原体感染引起的。但是如此严重的病例确实很少见,可能存在继发于感染之后的免疫损伤。自身免疫性脑炎抗体的阳性率大约是70%,所以抗体阴性也不能排除自身免疫脑炎的诊断。   

  第一神经内科病房张鸿教授

  患者血清学支持支原体感染,但是影像学表现更支持病毒感染,所以会不会存在双重感染的可能性?再者免疫因素在这个疾病发生过程中的地位,患者在治疗过程中用过丙球也做过CRRT,提示免疫因素在疾病的发生过程中起着一个重要的作用,自身免疫性脑炎抗体阴性,并不能否定自身免疫性脑炎的诊断,有文献甚至提出观点:单纯病毒疱疹性脑炎与自身免疫性脑炎就是同一种疾病的不同时间段的表现。

  放射科孙洪赞副教授

  单纯从影像做出患者的病原学诊断很困难,影像只能提示疾病的病理学的损伤特征,早期的胼胝体压部出现这种细胞毒性脑水肿改变,没有特异性,该患后期磁共振增强扫描显示脑膜增强较正常人明显,提示有血脑屏障的破坏,且有明显的血管炎性水肿。

  第三神经内科病房佡剑非副教授

  该患病程中有好转后再加重的过程,不太符合常见的病毒性感染的特征。脑脊液检查蛋白显著增高也不太支持病毒性感染。所以该患更像是一个支原体感染,而后又继发了免疫性损伤。

  第一神经内科病房韩顺昌副教授

  该病例更倾向于支原体感染,治疗中抗病毒及抗支原体的应用使得患者病情逐步得到控制并缓慢好转。免疫性因素在疾病发生发展过程中的作用确实存在,但不是主要的损伤机制,因为相应的免疫调节治疗如丙球、CRRT治疗并没有起到立竿见影的效果。自身免疫性脑炎、线粒体疾病尚缺乏足够的诊断依据。

  病例总结

  第一神经内科病房冯娟教授(主持人)

  目前各位专家对本病例讨论的结果一致性意见是:都认可患者存在感染,且倾向于支原体感染,其次是病毒感染;患者早期的胼胝体压部病变没有特异性,病毒感染、支原体感染、代谢、中毒等都可以引起胼胝体压部的损伤。此外各位专家也存在着少许分歧:认为单纯支原体感染不能解释患者如此严重的临床症状,可能是感染后诱发的免疫反应导致了患者病情的加重,患者后期的病变,倾向于感染后继发的免疫学说。疾病复杂多样,与多学科密切相关,多学科合作是解决疑难重症的关键?;颊呦忠殉鲈?,虽然已经可自主呼吸,自主睁眼,但仍卧床,不能言语及吞咽,仍然要继续随访观察。

  第一神经内科病房 / 冯娟 高岩  医务部 / 李宁 刘珊

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